Ældre voksne, uanset kropsvægt, har øget mavefedt. Men når de skal bruge energi, forbrænder ældre mennesker ikke energien, der er lagret i fedtceller, lige så effektivt som yngre voksne, hvilket fører til ophobning af skadeligt mavefedt, siger hovedforfatter Vishwa Deep Dixit, professor ved Yale University i Connecticut, USA .
Den underliggende årsag til denne reaktion i fedtceller var endnu ukendt. I undersøgelsen, der blev offentliggjort i tidsskriftet Nature, opdagede forskerne en ny type specialiserede immunceller kendt som makrofager, der ligger på nerverne i mavefedt.
Disse nerve-associerede makrofager, som typisk er involveret i at kontrollere infektioner, bliver betændt med alderen og tillader ikke neurotransmitterne, som er kemiske budbringere, at fungere korrekt. Forskerne isolerede også immuncellerne fra fedtvæv fra unge og gamle mus og sekventerede derefter genomet for at forstå problemet.
Vi opdagede, at de ældre makrofager kan nedbryde neurotransmitterne kaldet catecholaminer og dermed ikke tillader fedtceller at levere brændstoffet, når efterspørgslen opstår, sagde Dixit. Når en specifik receptor, der styrer inflammation, blev NLRP3 -inflammasomet sænket i ældede makrofager, kunne catecholaminerne virke til at fremkalde fedtnedbrydning, svarende til den hos unge mus.
Det centrale fund er, at immuncellerne taler til nervesystemet for at kontrollere stofskiftet, bemærkede Dixit. I yderligere forsøg blokerede forskerne et enzym, der øges i ældede makrofager, og genopretter normalt fedtstofskifte hos ældre mus.